UCPな研究者とは

On 2014/7/14 月曜日, in hypoxia reseacrh, by bodyhacker

 

金曜日当直で日曜日は日当直。中の土曜日は朝から学生さんも巻き込んだ医学教育ワークショップに出ていたので某原稿の作業が進みません。

ちょっとどうなるのか自分でもわからなくなってきました…

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研究室を出たところから 夕焼けがきれいです

 


継続して論文を出す

PLoS Oneに”Estimates of the Continuously Publishing Core in the Scientific Workforce”というタイトルの論文が出ていました。

出版社のElsevierが運営してるScopusというデータベースがあります。それを用いた研究です。

まず、研究者(Scopus author identifiersで区別します。なので場合によっては同姓同名の別人に同じauthor identifiersが振られている場合もあるかもしれませんし同一人物に別のIDが振られている可能性もあります)のうち1996年から2011年までの間に年に少なくとも一つの論文(item)を途切れなくpublishしている人が何人いるかを調べました。 この期間にScopusでインデックスされた研究者(Scopus author identifiersが異なる「人」)は15,153,100人いて1996年から2011年までの間に年に少なくとも一つの論文(item)を途切れなくpublishしていた人(person with UCP:uninterrupted, continuous presence in the literature, 「UCPな研究者」)は150,608人いました。つまり1%以下です。

この「UCPな研究者」は引用数の41.7%を占めていて、さらに引用回数が1000回より多い論文の87.1%は「UCPな研究者」が著者の一人になっていました。

 

「UCPな研究者」のこの期間中における論文数の平均は122.7篇で中央値は94篇でした。また「UCPな研究者」のH-indexの平均は23.1で中央値は21だったという事です。

一方UCPでない研究者の同時期の論文数の平均は4.9で中央値は1でした。H-indexの平均は1.8で中央値は1でした。

open journalなのでtableの一部を引用しておきます。SkipとかSkip-1とかありますねよく読むと結構おもしろいです。一度どうぞ。

Journal pone 0101698 t001

 

1996年ってぼくの名前が載った論文が世の中に出始めた年で1996年から2011年というのはぼくの研究歴そのもです、つまりぼくも15,153,100人のうちの一人です。

調べたらぼくは「UCPな研究者」でした。 つまり1996年から2011年まで途切れなくぼくが著者として入っている論文が出続けていました。ぼくが第一著者の論文もあるしコレスポンディンク著者の論文もあるしその他の共著者の論文もありました。

ぼくのH-indexは40ですが、論文数としてはぼくは122篇も論文はありません。多産ではないのです。

 

15,153,100人の中には例えば大学院生で一篇だけの論文に名前が出て以後研究活動を行っていない人も含まれているはずですのでUCPな研究者が1%位というのはあながち間違えではないかもしれません。

 

研究を継続するためには研究費が必要でその為には申請書の文献リストに論文が一つという訳にはなかなかいきません。 確かに毎年一つくらいはあった方がいいなという気もしますがいくつあったらよいのかについては誰も知りません。non-UPCであっても年に一報出ていれば研究活動の継続はできそうです。

日本では科学研究費の申請でその研究者の今までの研究ヒストリーが過去5年間の業績以外に正面切って問われることはありません。

つまりどこでまたは誰にトレーニングを受けて今までどのような職についてどのような研究をしてきてどのような論文を発表してきたかについては不問です。

「申請書が全て」が建前。でもぼくは実際はそうではないと思っています。

 

藤田保健衛生大学の宮川さんが安定した基盤的研究費をという提案をされています。大賛成です。

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最近、本をほとんど読んでいません。電車の中でもひたすら論文を読んでメモを取ったりしています。

残り2000語くらいとfigureをいくつかで取りあえずdraftができるのですがそこから「寄せ」があって…と考えるとこんなブログエントリーを書いている場合ではありません。

今日大学で科学研究費の内部監査大会がありました。某K大にいたときに一回「時計台」から人が来て一時間以上いじめられたことがあったのですがそれ以外はこういう監査はありませんでした。結局5分で終わりました。きちんとやっているという証拠を取っておくことが重要なのかも知れません。とにかく私立大学はイジメの対象になりやすいです。

大それた悪い事をやっているのは断然旧帝大だと思うのですが…

 

 


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一緒にやっていた田中先生の論文が”PLoS ONE”にアクセプトされました。ヤッホー!!
議論の書き直しなどで結構時間が掛かった様な気もしますが最終的には収まってよかったです。

この論文では結構重要な事を主張しているとぼくらは思っているのですが解らない人には解らないようです。

PLoS ONEですから一旦出版されれば無料で読むことができます。

General anesthetics inhibit erythropoietin induction under hypoxic conditions in the mouse brain

Background: Erythropoietin (EPO), originally identified as a hematopoietic growth factor produced in the kidney and fetal liver, is also endogenously expressed in the central nervous system (CNS). EPO in the CNS, mainly produced in astrocytes, is induced under hypoxic conditions in a hypoxia-inducible factor (HIF)-dependent manner and plays a dominant role in neuroprotection and neurogenesis. We investigated the effect of general anesthetics on EPO expression in the mouse brain and primary cultured astrocytes.

Methodology/Principal findings: BALB/c mice were exposed to 10% oxygen with isoflurane at various concentrations (0.10-1.0%). Expression of EPO mRNA in the brain was studied, and the effects of sevoflurane, halothane, nitrous oxide, pentobarbital, ketamine, and propofol were investigated. In addition, expression of HIF- 2α protein was studied by immunoblotting. Hypoxia-induced EPO mRNA expression in the brain was significantly suppressed by isoflurane in a concentration-dependent manner. A similar effect was confirmed for all other general anesthetics. Hypoxia- inducible expression of HIF-2α protein was also significantly suppressed with isoflurane. In the experiments using primary cultured astrocytes, isoflurane, pentobarbital, and ketamine suppressed hypoxia-inducible expression of HIF-2α protein and EPO mRNA.

Conclusions/Significance: Taken together, our results indicate that general anesthetics suppress activation of HIF-2 and inhibit hypoxia-induced EPO upregulation in the mouse brain through a direct effect on astrocytes.

このシリーズはこれに続いて最低二報出すつもりです。

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少し前に”Antioxidants & Redox Signaling”に甲斐先生の論文が出たのですが紹介していませんでした。

Hydrogen Sulfide inhibits hypoxia- but not Anoxia-induced hypoxia-inducible factor 1 activation in a von Hippel-Lindau- and mitochondria-dependent manner

Antioxidants & Redox Signaling

Abstract

Aims: In addition to nitric oxide and carbon monoxide, hydrogen sulfide (H(2)S) is an endogenously synthesized gaseous molecule that acts as an important signaling molecule in the living body. Transcription factor hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) is known to respond to intracellular reduced oxygen (O(2)) availability, which is regulated by an elaborate balance between O(2) supply and demand. However, the effect of H(2)S on HIF-1 activity under hypoxic conditions is largely unknown in mammalian cells. In this study, we tried to elucidate the effect of H(2)S on hypoxia-induced HIF-1 activation adopting cultured cells and mice.
Results: The H(2)S donors sodium hydrosulfide and sodium sulfide in pharmacological concentrations reversibly reduced cellular O(2) consumption and inhibited hypoxia- but not anoxia-induced HIF-1α protein accumulation and expression of genes downstream of HIF-1 in established cell lines. H(2)S did not affect HIF-1 activation induced by the HIF-α hydroxylases inhibitors desferrioxamine or CoCl(2). Experimental evidence adopting von Hippel-Lindau (VHL)- or mitochondria-deficient cells indicated that H(2)S did not affect neosynthesis of HIF-1α protein but destabilized HIF-1α in a VHL- and mitochondria-dependent manner. We also demonstrate that exogenously administered H(2)S inhibited HIF-1-dependent gene expression in mice.

Innovations: For the first time, we show that H(2)S modulates intracellular O(2) homeostasis and regulates activation of HIF-1 and the subsequent gene expression induced by hypoxia by using an in vitro system with established cell lines and an in vivo system in mice. Conclusions: We demonstrate that H(2)S inhibits hypoxia-induced HIF-1 activation in a VHL- and mitochondria-dependent manner.

硫化水素の低酸素応答への影響を調べました。島根医大の竹永先生から供与していただいた細胞が大活躍でした。


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米国政府は例えばNIHから研究助成を受けた研究が論文となったような場合、それは速やかに公開されるべきであるというプリンシプルを持っています。
一方、出版されるそばからその雑誌の購読権を持っていない匿名の読者に論文が公開されていたのでは雑誌を運営する母体は経営的に苦しいというかそもそも雑誌の運営が成り立たない可能性があります。

またPLoSに代表されるOpen accessをプリンシプルとする雑誌も確実に増えてきています。この場合、著者が結構高額なpage feeを負担することにより雑誌社としては経営的に辻つまを合わせるわけです。
Open accessではない雑誌でも論文の掲載に際してpage chargeを課す雑誌は結構ありその金額も結構高額なものとなっています。特別な追加料金を払うと自分の論文がOpen accessとなるという雑誌も増えてきています。Open accessである論文は確実に引用回数がふえるという研究も存在します。

このような問題をめぐる話題がOpen sesamiというタイトルのeditorialとUS seeks to make science free for allというspecial reportとしてNature(8 April, 2010)に掲載されています。

Open sesame

Nature 464, 813 (8 April 2010) | doi:10.1038/464813a; Published online 7 April 2010

残念ですが、special reportの方はネットでは読めないようです。

NatureもPLoS ONEの”成功”に触発されたのかNature Communicationsという雑誌を立ち上げるようです。投稿してみます。

同じ号に
The path less travelled

Published in Nature 464, 945 (7 April 2010) | 10.1038/nj7290-945a

というエッセイが掲載されています。

世の中に勝間和代 vs 香山リカという構図がありますが、このエッセイはしがみつかない生き方の科学者版かもね。

結構考えさせられます。

臨床で皆に迷惑をかけながら大学に居座る必要は無いよ。


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